Os danos da obesidade no cérebro

Vamos falar de um assunto muito sério: obesidade. Mais especificamente, os danos que a obesidade e o sobrepeso provocam no nosso cérebro.




Que a obesidade leva a problemas cardiovasculares, diabetes, problemas renais, articulares e metabólicos nós estamos cansados de saber. Mas o que esse excesso alimentar causa no nosso cérebro e o que isso interfere em nossa saúde mental?


A obesidade já se transformou em um sério problema de saúde pública. Nas últimas quatro décadas, a prevalência de obesidade quase triplicou em todo o mundo. Mais de 340 milhões de crianças e adolescentes de cinco a dezenove anos estavam acima do peso ou obesos em 2016, e estima-se que 38,2 milhões de crianças menores de cinco anos estavam com sobrepeso ou obesidade em 2019. Se essa tendência continuar, estima-se que, até 2030, 60% da população mundial possa estar com sobrepeso ou obesa.


Vários estudos que utilizaram exames de neuroimagem para avaliar os danos da obesidade no cérebro identificaram uma redução de volume em importantes regiões cerebrais envolvidas nos processos cognitivos como memória, atenção, velocidade de processamento e funções executivas. Basicamente, esses estudos usaram medidas como IMC (Índice de Massa Corporal), RCQ (Relação Cintura e Quadril) e Circunferência da cintura em indivíduos obesos, com sobrepeso e com peso normal, e relacionaram essas medidas às imagens do cérebro desses indivíduos. Embora as regiões cerebrais afetadas variaram bastante entre os estudos, em geral, áreas frontais e temporais bilaterais, núcleos basais e cerebelo são mais comumente envolvidos. Isso sugere que pessoas obesas possuem um córtex cerebral mais fino que pessoas com peso normal. Colocando um pouco mais de tempero (e terror) na afirmação: você pode matar seus neurônios dependendo do que você come.


Por que isso acontece?


A obesidade e tudo que vem junto com ela – diabetes, hipertensão, aterosclerose – atuam como “contribuintes silenciosos” para promover um estado pró-inflamatório crônico. Esse estado inflamatório contribui para uma série de complicações, dentre elas a degeneração cerebral.


O acúmulo de tecido adiposo na obesidade é o fator chave nessa inflamação sistêmica. Tanto os adipócitos (células do tecido adiposo que armazenam a gordura) quanto as células do sistema imune que vivem no tecido adiposo (linfócitos e macrófagos), produzem citocinas (proteínas envolvidas na resposta imune e inflamação). Desse modo, a pessoa obesa vive constantemente com o corpo inflamado.


Bem, isso pode não ser novidade para muitos de nós interessados no mundo fitness, mas o importante é saber que essas citocinas produzidas no tecido adiposo atravessam a barreira hematoencefálica e vão parar no nosso Sistema Nervoso Central, causando problemas na transmissão sináptica e apoptose (morte) neuronal. Inclusive, o mecanismo inflamatório que acontece em algumas doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, podem se assemelhar ao que acontece nas doenças metabólicas, como na obesidade.


O impacto da obesidade em crianças e adolescentes


A relação entre obesidade e processos degenerativos no cérebro adulto já foi elucidada e amplamente estudada. Porém, e quanto ao cérebro em desenvolvimento das crianças?





Diferentes regiões do cérebro amadurecem em taxas diferentes, mas, em geral, o cérebro amadurece de trás para frente, com o córtex pré-frontal sendo uma das últimas áreas a se desenvolver. O córtex pré-frontal é a peça-chave do controle cognitivo e responsável, por exemplo, pela tomada de decisão, pelos processos que regulam o comportamento alimentar e pelo sistema de recompensa. Em outras palavras, o córtex pré-frontal é essencial para decidir se você vai comer uma pizza ou uma salada.


Acredita-se que a relação entre a espessura cortical nessas áreas pré-frontais e o IMC ou ganho de peso leve a uma redução do autocontrole, fazendo com que o indivíduo perpetue as más escolhas alimentares e isso tudo se transforme em um círculo vicioso.




Os estudos que envolvem a relação obesidade x espessura cortical em crianças menores ainda possuem uma série de vieses e incertezas. Em crianças, as causas da obesidade geralmente estão relacionadas aos hábitos familiares. Por exemplo, sabe-se que o controle parental da dieta está positivamente correlacionado com o peso corporal, e há a hipótese de que o controle rígido do horário, quantidade e conteúdo das refeições pelos pais pode impedir que as crianças aprendam a atender aos sinais internos de fome e desenvolvam habilidades de regulação do apetite.


Existem sim, causas genéticas e distúrbios metabólicos em crianças, porém, as escolhas alimentares dos pais como fator ambiental têm um papel importantíssimo na regulação do peso da criança.


Bem, se o peso das crianças é determinado principalmente por fatores externos, então o efeito estabelecido da espessura cortical, que ocorre em adultos, deve aparecer ao longo do tempo à medida que os indivíduos envelhecem e se desenvolvem. Isso pode indicar que, à medida que o cérebro se desenvolve, a variação na espessura cortical resulta em variação na regulação do comportamento alimentar, que diferentes padrões de consumo de alimentos afetam o desenvolvimento da espessura cortical ou que ambos são alterados por um ou mais outros fatores. Tudo junto e misturado.


Um cérebro adolescente em construção


Uma atenção especial devemos ter em relação ao cérebro adolescente. Nesse período, com o córtex pré-frontal ainda em desenvolvimento e com intensa plasticidade cerebral, eles correm um maior risco de consumir alimentos gordurosos e palatáveis em excesso, pois como vimos, eles ainda não possuem um cérebro que consiga regular a quantidade e qualidade de comida.


A adolescência se caracteriza por ser uma fase altamente emocional, durante a qual os adolescentes mostram aumento da impulsividade e da necessidade por recompensas instantâneas, juntamente com uma diminuição do controle cognitivo. Isso ocorre devido à diferença de tempo de maturação entre as estruturas límbicas, que amadurecem mais cedo, e o córtex pré-frontal, levando a uma maior sensibilidade à recompensa e menor controle dos impulsos.


Pensando em plasticidade cerebral, estudos feitos com ressonância magnética funcional de cérebros adolescentes mostraram uma menor atividade nos córtex pré-frontal medial e dorsolateral em indivíduos que relataram fortes impulsos por comer alimentos hipercalóricos e palatáveis. Do mesmo modo, houve maior sucesso na perda de peso entre os adolescentes com maior ativação dessas regiões corticais.


O recrutamento do córtex pré-frontal é essencial para modular a atividade cortical na região de recompensa, permitindo assim os mecanismos neurocognitivos necessários para diminuir os desejos por alimentos doces e gordurosos e a motivação para comer – habilidades que ainda estão se desenvolvendo na adolescência.


Estudos também mostraram que uma dieta hipercalórica altera o equilíbrio de alguns neurotransmissores importantes para o equilíbrio emocional e desenvolvimento cognitivo. Vou te apresentar ao GABA, glutamato e dopamina. O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do nosso sistema nervoso, enquanto o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório. O equilíbrio entre esses 2 neurotransmissores é essencial para a função cerebral. Dados neuroquímicos indicam que os circuitos GABAérgicos, principalmente aqueles localizados no córtex frontal, ainda estão em desenvolvimento na adolescência, o que corrobora para seu comportamento impulsivo. Bem, a dopamina, neurotransmissor responsável pela motivação e recompensa, possui um papel importante na regulação entre GABA e glutamato. O consumo de alimentos hipercalóricos de baixa qualidade nutricional durante a adolescência pode desencadear alterações na função da dopamina, que por sua vez pode alterar a função inibitória do GABA no córtex pré-frontal. Como o equilíbrio da neurotransmissão excitatória e inibitória no córtex pré-frontal do adulto é importante para a cognição de alta ordem e o controle do comportamento, essas mudanças na sinalização dopaminérgica e, posteriormente, GABAérgica, desencadeadas por junk-foods podem produzir efeitos ruins no comportamento. Compliquei muito? Desculpe, me empolguei.


Uma vantagem que os adolescentes possuem e que podem protegê-los da obesidade é que o surto de crescimento pode acomodar essa carga calórica sem um respectivo ganho de peso, pois eles gastam mais calorias nessa fase. E é justamente aí que mora o perigo, pois muitos pais não se preocupam com a qualidade da comida nessa fase, pois eles dificilmente engordam. São os “sacos sem fundo”. No entanto, esses hábitos alimentares adquiridos na adolescência podem potencializar o consumo de alimentos hipercalóricos na vida adulta. Isto destaca a importância de considerar a dieta de qualidade, em vez do status de peso sozinho, como um fator chave que podem influenciar a saúde cerebral do adolescente.


Resumindo, o estilo alimentar de uma criança com alta plasticidade cerebral e com o cérebro ainda em desenvolvimento, além de influenciar nos processos cognitivos e no comportamento, “moldam” as regiões do cérebro envolvidas na recompensa e no impulso alimentar do adulto, gerando um ciclo vicioso que pode levar à obesidade e a uma degeneração do córtex cerebral.




Fontes:

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